Dopo oltre 4 anni di sperimentazioni, grazie al lavoro di ricerca del team di Biologia cellulare del Dipartimento di Area Medica (DAME) dell’Università di Udine, è stato possibile individuare un nuovo “interruttore”, fondamentale per “mandare in pensione” le cellule tumorali prima del tempo, evitando così la loro replicazione incontrollata, come succede proprio quando si sviluppano i tumori.
Tumori, scoperto il meccanismo che consente di mandare le cellule in arresto proliferativo
Questo studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista scientifica “Genome Biology”, ha pertanto permesso di far luce su un meccanismo molto importante, quello che consente di mandare una cellula in arresto proliferativo prima del tempo, interrompendone così il ciclo vitale e permettendo di evitarne una proliferazione incontrollata.
In questo modo si garantisce all’organismo “di difendersi con efficacia da attacchi potenzialmente mortali”, come si legge in un comunicato diffuso sul sito dell’ateneo. Come spiegato dai ricercatori, le cellule del corpo umano a un certo punto invecchino e cessano la loro attività di replicazione. Questo è “un processo irreversibile e altamente complesso di cui ancora oggi, tuttavia, sfuggono molti aspetti e su cui ricercatori di ogni parte del globo continuano ad interrogarsi”. Ma, se da una parte si tratta di una condizione fisiologica legata all’avanzare dell’età, la “senescenza cellulare” può diventare anche un vero e proprio salva-vita, come accade nel caso dei tumori.
“Acquisire conoscenze sulla regolazione epigenetica della senescenza è fondamentale per poter sviluppare promettenti approcci terapeutici destinati a colpire malattie come il cancro o patologie legate all’età”, ha sottolineato Claudio Brancolini, coordinatore del team di ricercatori, che poi ha continuato: “Attraverso questo lavoro abbiamo dunque individuato un nuovo regolatore epigenetico, oltre a quelli che già erano noti da tempo, e che risponde al nome di HDAC4, responsabile per la ri-organizzazione del genoma nella cellula senescente”.
Fine della capacità di replicazione
Per individuare tale interruttore, gli esperti si sono serviti di specifiche tecniche di modificazione del genoma, anche chiamate come CRISPR-Cas9, oltre ad aver eseguito mappature epigenomiche. I ricercatori sono così riusciti a stabilire che proprio la proteina HDAC4 viene degradata durante la senescenza e che questo processo consente “l’attivazione di particolari regioni del genoma, definite enhancer e super-enhancer, che funzionano come direttori d’orchestra per attivare il programma di senescenza”. Quindi ha concluso Brancolini: “Spegnere questo regolatore epigenetico permette alla cellula di invecchiare mettendo fine al ciclo vitale e alla sua capacità di replicazione”.
La scoperta è stata commentata anche da Eros Di Giorgio, ricercatore e firmatario della ricerca: “Fino a questo momento si pensava che questo processo fosse soltanto un meccanismo di allarme, per spronare il sistema immunitario a riconoscere le cellule invecchiate e ad eliminarle così da promuoverne il ricambio” ha detto. “Oggi sappiamo che, oltre a questo, c’è soprattutto la necessità di mantenere la cellula il più possibile integra ed in buona salute bloccando così l’accumularsi di alterazioni che alla lunga sono responsabili del cancro”, ha poi concluso.
