La sclerosi multipla è una malattia neurodegenerativa che interessa il sistema nervoso centrale e per la quale oggi non esiste ancora una cura definitiva, poiché non è del tutto chiara la sua origine.
Arrivano però buone notizie in merito alla comprensione dei meccanismi che portano allo sviluppo della patologia: un gruppo di ricercatori dell’ospedale San Raffaele di Milano, coordinati da da Cinthia Farina, responsabile del laboratorio di Immunobiologia dei Disordini Neurologici, ha scoperto che la sclerosi multipla si svilupperebbe a causa di un malfunzionamento del trasporto del rame nell’organismo. Questo comporta un’alterazione della mielina, cioè la guaina che protegge le fibre nervose.
Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica PNAS, si è concentrato sul recettore TrkB, responsabile del rilascio del rame (il metallo pesante serve, tra le altre cose, a legare le proteine del metabolismo energetico, oltre che quelle ad azione antiossidante) nei fasci nervosi, che deve essere controllato perché se in quantità eccessiva, può essere tossico per l’organismo. Il recettore è stato notato essere espresso in maniera anomala in alcune aree cerebrali: nella maggior parte dei casi viene attivato dalle neurotrofine, ovvero proteine benefiche che consentono la protezione e rigenerazione dei tessuti dei neuroni, che sono però inesistenti nelle aree del cervello colpite dalla sclerosi multipla. È stata quindi fatta maggiore chiarezza sui meccanismi fisiopatologici che caratterizzano la malattia.
La scoperta è stata fatta prima su test in vitro poi su modelli sperimentali, che hanno confermato il collegamento tra l’eccessiva espressione di TrkB e l’eccessivo rilascio di rame fuori dalle cellule.
Come spiegato una delle ricercatrici dello studio Emanuela Colombo, è stato dimostrato che “i recettori TrkB possono essere attivati, nel contesto patologico della sclerosi multipla, anche in assenza di neurotrofine, perché rispondono ad altri segnali sia infiammatori sia tossici. La loro attivazione disfunzionale media il processo di demielinizzazione e sostiene le funzioni gliali necessarie per la formazione di cicatrici nella sostanza bianca. In particolare, ci siamo concentrati su una funzione del recettore TrkB particolarmente delicata: regolare il trasporto del rame fuori e dentro le cellule, attraverso l’attivazione di un cosiddetto trasportatore di membrana“.
Cinthia Farina, responsabile del team di ricercatori ha voluto invece sottolineare che con questa scoperta per la prima volta è stato evidenziata l’importanza dello studio del trasporto del rame nel sistema nervoso centrale dei pazienti affetti da sclerosi multipla. L’obiettivo della medicina e della ricerca sarà ora ripristinare una corretta omeostasi del rame nella materia bianca, che potrebbe rappresentare, nel prossimo futuro, una nuova strategia terapeutica per questa malattia.
