Farmaci: agire sul fegato per meglio dosare i farmaci

Ai fini della risposta terapeutica efficace, bisogna agire sul dosaggio dei farmaci, capitolo questo tutt'altro che facile, costellato quanto mai da indesiderabili e spesso gravissimi effetti collaterali da sovradosaggio

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    Fegato umano

    Sappiamo fin troppo bene che i farmaci sono il vero baluardo contro la stragrande maggioranza delle malattie che affliggono il genere umano, così come sappiamo che senza queste molecole, in larga parte di sintesi, ovvero, generate in laboratorio, molte patologie avrebbero il sopravvento sui malati.

    Tuttavia conosciamo anche molto bene gli effetti collaterali, i rischi di sovradosaggio, le incognite rappresentate da un’inefficace terapia a causa di una quantità risicata di farmaco assunta e tutto ciò ci fa ritenere che, al di là dell’indiscutibile vantaggio del farmaco, resta alta l’attenzione non solo sulla conoscenza del presidio assunto, ma anche sulla capacità del nostro organismo di utilizzare il prodotto senza che questo si riveli alla fine deleterio per la salute.

    Nell’attenzione che i ricercatori rivolgono ai farmaci, risulta quanto mai centrale il ruolo del fegato, quell’organo chiamato in causa per metabolizzare, fra le diverse funzioni detenute, proprio i farmaci.

    E proprio il fegato a volte si presenta quale organo che più di altri risente del sovradosaggio dei farmaci, bersaglio di terapie dagli effetti individuali tanto diversi, ne deriva che l’attenzione dei ricercatori dovrà essere rivolta proprio allo studio di quelle caratteristiche biochimiche dell’organo epatico al fine di giungere ad una metodica che possa prevedere terapie nel breve, medio, lungo termine, caratterizzate da sempre minori danni epatici.

    Per giungere a ciò un gruppo di ricercatori della Ohio State University hanno prospettato la possibilità, a breve, di agire con una mutazione genetica delle cellule epatiche che moduli la giusta quantità di farmaco da utilizzarsi per ogni paziente. I lunghi studi che hanno contraddistinto la ricerca americana sarebbero giunti alla conclusione che coinvolto in questo processo sia l’enzima Cyp3a4 che viene modificato da una specifica mutazione genetica, col risultato che quando tale soglia si abbassa, al paziente serve una quantità maggiore di farmaco per ottenere la giusta riuscita terapeutica, fatto quest’ultimo che comporta, per lo meno in certi pazienti a rischio, per altro pure costretti a sottoporsi a lunghe terapie, sempre maggiori quantità di farmaci con i rischi, a volte gravissimi, che tale procedura può anche comportare.