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Alimentazione: il Fast Food porta all’Alzheimer?

Alimentazione: il Fast Food porta all’Alzheimer?

Nutrirsi di sostanze nutritive grasse e lipidiche può causare malattie al cervello come l'arteriosclerosi, l'Alzheimer e la formazione di placche e sclerotizzazioni che portano i neuroni a morire

da in Alimentazione, Alzheimer, Aterosclerosi, Benessere, Lipidi
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    Lo stile alimentare può davvero darci dei disturbi che si rendono manifesti anche sul piano mentale? Davvero uno stile di dieta monotipo può essere tanto dannoso da intaccare anche la salute delle cellule cerebrali? A quanto pare sì.

    L’allarme dato dai dietisti e dagli alimentaristi per i cibi grassi, unti, ricchi di grassi e poveri di fibra e di vitamine è reale. Esistono le prove che attestano quanto sia dannoso e pericoloso assestarsi su uno stile alimentare monotipo, per i danni irreversibili al cervello.

    Le cellule cerebrali funzionano similmente alle cellule del resto del corpo, quelle che sono conosciute come neuroni sono la componente fondamentale del nostro cervello, ricevono gli impulsi nervosi e li trasmettono grazie alle sinapsi, che sono dei nodi nevralgici di collegamento tra i neuroni, i quali a loro volta funzionano anche grazie al sistema circolatorio, che permette di trasportare zuccheri e ossigeno da impiegare per far funzionare il sistema.

    Il neurone continua a rigenerarsi, per la parte che muore, una parte rinasce, a patto che si mantenga l’equilibrio, cioè con una vita normale, senza traumi, malattie o danni cerebrali irreversibili, per i quali il neurone non può essere rimpiazzato.

    La formazione dei neuroni avviene grazie alla presenza nel cervello di cellule non qualificate, che possono prendere il posto delle cellule danneggiate, un fatto che risulta chiaro pensando ad esempio alle persone che si ammalano per malattie come ictus o che subiscono un trauma cranico reversibile. In questo caso sono le cellule non qualificate o cellule indifferenziate, che possono assumersi il ruolo di cellula qualificata sostituendo quelle danneggiate e morte. Le cellule indifferenziate sono delle cellule migranti, che possono sostituirsi a cellule danneggiate e specifiche in tutta la sede del cervello.

    Il cervello stesso consente delle modifiche, si trasforma e riceve impulsi diversi a seconda del momento generativo, per i quali è richiesto un adeguamento delle sue cellule: questo è il motivo per cui non tutte le persone possiedono le stesse doti mentali, pensiamo all’equilibrio, alla velocità nel pensiero, al linguaggio, alla sincronizzazione dei movimenti, etc.. Partendo da questo presupposto vediamo allora come funziona il neurone e perché l’alimentazione per il cervello gioca un ruolo chiave.

    Il neurone è una cellula formata da un nucleo, con dei filamenti che consentono di comunicare le informazioni, collegati tra loro dalle sinapsi, questi filamenti e queste parti di cellula sono protette dalla guaina mielinica, che serve per racchiudere l’assoplasma e l’assone; il filamento che conduce al terminale nervoso dei muscoli ha una parte importante, che si chiama Cellula di Schwann. I terminali nervosi sono invece costituiti da terminazioni contenenti vescicole sinaptiche di acetilcolina. Questi sono i componenti che possono risentire di conseguenze rispetto all’alimentazione, conseguenze che vedremo possono essere positive o negative.

    I neuroni si nutrono di una sostanza, che si chiama nevroglia, quella che nel linguaggio comune è conosciuta come materia grigia, essa è un insieme di cellule che si inserisce in tutti gli spazi lasciati liberi dal neurone e dai filamenti, serve per nutrire e per dare forma e sostegno al nostro cervello: in essa si concentrano anche le sostanze nutritive utili al cervello. Se da una parte il nutriente con un livello di colesterolo alto serve per andare a fornire nutrimento alla sinapsi e a migliorarne le prestazioni, dall’altra invece, a lungo andare, inquina le arterie e riduce l’elasticità della cellula cerebrale.

    La ricerca resa nota in questi giorni, che è stata curata da Susanne Akterin del Karolinska Institute, mira a valutare l’impatto che potrebbe avere una dieta a lungo termine basata su uno stile alimentare nutriente e grasso, come potrebbe essere quello del fast-food. Le conclusioni dell’esperimento, fatto su topi, ha voluto misurare come il mix di grassi, colesterolo e zuccheri possa trasformare una cellula cerebrale.

    Se da un lato questi cibi aiutano a rigenerare le sinapsi, dall’altra causano la formazione delle placche dell’Alzheimer e aiutano il formarsi delle placche aterosclerotiche.

    La proteina direttamente coinvolta nella fisiopatologia delle malattie del tessuto nervoso del cervello si chiama apolipoproteina E, essa è una glicoproteina plasmatica e tissutale codificata da un gene polimorfico. L’apolipoproteina E serve per regolare l’apporto di lipidi al cervello e per rigenerarne i tessuti. Essa è coinvolta nel trasporto degli zuccheri, dei grassi, del colesterolo, nel sangue. Esistono diverse varianti della proteina, che servono per portare il colesterolo e le sostanze nocive alla cellula fuori da essa: sono questi residui che, con una dieta ricca di “veleni” nutritivi, causano la formazione di depositi anche nel cervello, oltre che nel sistema circolatorio. All’aumentare del livello di colesterolo aumenta anche il numero di amminoacidi coinvolti nella depurazione della cellula, che con la loro attività cercano di mantenere le cellule sane.

    Di queste proteine esiste una variante, la variante E2, che si differenzia dalle altre apolipoproteine E, che potrebbe essere la risposta a questo esperimento; essa serve per riparare eventi distruttivi che accadono alle cellule cerebrali, per malattie o per traumi, tra cui anche sclerotizzazione e morbo di Alzheimer. Grazie a questa proteina diminuiscono le probabilità di ammalarsi di malattie cardiovascolari, di disturbi della memoria e di patologie legate alla formazione delle placche sclerotizzate del cervello. A tutti gli effetti può essere considerata una proteina anti-aging, anche se il suo ruolo non è ancora stato ben definito.

    Fonte: Journal of Gerontology – J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001; 56:M75-8

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